第二百九十六章 永生之宫

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那么要如何打开这个开关呢。

对于基因的表达，基因有一套精妙的系统。

自然的演化在这个时候显示出她的神奇之处。

基因表达制造蛋白质，蛋白质构成细胞，细胞构成生命，这是生命的基石。

生命出现之初，在一个即将干枯的水塘里，紫外线开始破坏水潭底部逐渐暴露的细菌集团,&bsp&bsp等待涨潮还有一点时间，它们必须熬过这段艰难的时期。

但是很多细菌的基因被紫外线射断了，这时急需体内的修复蛋白来修复基因的损伤。

但是细菌的另外一個不可阻挡的行为在扰乱这一过程。

那就是繁殖。

当相关的蛋白质开始修复基因时，解旋酶与基因复制酶也会来到破损点位，它们要复制基因完成繁衍任务，几个蛋白质就会相互卡住。

繁衍的优先级更高，修复会被迫中段。

这时,&bsp&bsp就会复制一段破碎的基因。

导致分裂的细胞基因不能正常表达。

然后死亡。

生存与繁衍是生物的基本需求,&bsp&bsp当俩个选择矛盾时造成了死亡。

死亡意味着筛选。

不能主动停止基因复制进行修复的生命被死亡淘汰,&bsp&bsp能够主动停止复制进行修复的基因在生存中胜出。

抑制繁殖表达的基因段的蛋白质需要特定的基因段来表达。

但这样一个基因不能让她一直表达，会绝后。

要让她只在基因破损的时候表达，其他时候沉默。

怎么办？

之前修复基因的蛋白经过演化，变成了可以在没有损伤发生时，与抑制繁衍分裂的基因相结合，卡在上面阻止转录。

当基因出现损伤时，这个蛋白会脱离这段基因前去修复损伤，这个时候抑制复制的基因就开始表达，转录生产相应蛋白质，去阻碍基因复制的表达，当修复蛋白完成了工作，又会回来压住抑制繁殖基因的表达。

健康的细胞就又能繁殖了。

这是一个完整的生命回路，一个简单又复杂的生命小程序。

细菌用这条回路解决了生存与繁衍的矛盾，之后，逐渐演化出更多的版本。

精确调节着生命体内一切功能。

其中，最重要的修复功能不仅限于基因,&bsp&bsp还包括修复端粒的端粒酶。

会在各种有分裂任务的干细胞中表达,&bsp&bsp它可以像修复基因一样修复端粒。

因此，生命的真正寿命并不取决于端粒。

真正的问题在于这个机制并不完全可靠。

细胞太大了，修复蛋白会在错综复杂的细胞迷宫中迷路，导致完成修复工作的修复蛋白无法回到之前的岗位上。

这样的事件越来越多之后，会导致该沉默的基因一直表达，该表达的基因保持继续沉默。

机制错乱不能正常发挥功能。

这就是细胞层面的衰老开始。

既然修复细胞如此重要，为什么不产生更多的修复细胞，这样人体就不会衰老了。

可以的。

这个表达修复蛋白的基因叫做生命修复基因，这个基因每个生命，每个细胞中都有存在。

区别在于是否被激活。

但基因会在选择设定下无情的让其沉默。

接下来要做的是骗过这个基因，让其继续保持活跃工作。

理论上，这会解除寿命的限制。

首先要确认的一点是，基因就是基因，虽然进行了拟人化，但基因没有情绪，没有主观意识，基因本身也会出错。

这个时候，要卡的是底层基因逻辑bug。

美姬有五种方案。

其一,&bsp&bsp在发现这种事以后，首先要做的是把这段基因找出来，通过破坏抑制蛋白,&bsp&bsp解除其沉默，生产大量的修复蛋白。

基因的修复会试图重新抑制这种表达，不管其表达，在一定时间内持续的解除，结果而言，得到了大量修复蛋白，目的也就达成了。

美姬现在正在做的就是这种事。

这个基因美姬在虫子上有发现，早之前，对于永生，美姬有过不少实验，但在人体上，只能找近似基因段，虽然缩小了范围，但需要比对。

时间很紧张，这是一种赛跑。

其二，基因编辑，利用基因的工作模式。

在生命抵达生长发育的顶峰之前，基因会产生大量修复蛋白供自己使用，步入中老年后，基因会关闭表达，减少修复蛋白的产量。

问题来了，基因是怎么判断年龄的。

基因上有一个特定的空白片段，这个片段不参与任何蛋白质的表达。

而是随着细胞年龄的增加，逐渐携带甲基，年龄越大，携带的甲基越多。

细胞会根据这个判断自己的年龄，改变表观遗传表达，该死的时候就去死。

那么去甲基化，会影响细胞的判断吗。

会。

但是有个小问题，忍者体内有一百三十兆细胞。

哪怕是一般普通人体内，也有四十至六十兆的细胞。

这个庞大的工作量，一个个的去甲基，是个大工程。

单独的一个细胞变得年轻，没有意义。